治疗的细菌生活在我们可以改善自己的健康。克莱尔桑塞姆符合我们的小的朋友

所有疾病开始在肠道。这说的是古希腊医生希波克拉底,谁把他的名字给了誓言,医生今天仍在使用。这无疑是一种简化,但一个巨大范围内的疾病,许多没有消化系统症状,一直与胃肠道(GI)。和一些不寻常的治疗从那里,出现了。在中国,使用健康的人类粪便来治疗一些消化障碍可以追溯到1500年前。很久以后,在16世纪,明代李时珍医生给患者这些问题凳子和水的混合物,他叫黄汤喝。

然而,李不太可能知道了活性剂在他准备:生活在我们肠道内的微生物,因此在粪便排泄。也许会是一个世纪后,所谓的“显微镜之父”,安东尼·范·列文虎克,把自己设计的显微镜在他的凳子和观察到的样本含有微生物,他被称为——基于拉丁语的“小动物”——“微生物”(在一个粗略的翻译从原始荷兰)。

我们现在知道,我们每个人,在某些方面,比人类更多的微生物。每个人体由多达100万亿个微生物:殖民,而更多,事实上,比我们自己的细胞,造成约2公斤一个成年人的体重。有微生物菌落周围许多器官,但肠道,尤其是结肠(或大肠)携带最大的微生物负载。这些细菌和病毒的比例最高,但殖民地还包括大量的寄生虫和单细胞真核生物。细菌分数是最好的理解:我们知道这么少大约80%的栖息在我们肠道病毒,他们共同称为“暗物质病毒”。

成功的一个序列

基因组时代之前,然而,我们理解仍然少我们肠道内的细菌。如果你不能孤立然后序列基因组的细菌不能充分研究生物学,”迈克·罗马诺解释说Microbiotica首席执行官在英国剑桥,基于生物科技公司。和测序的基因组所有人类肠道中的细菌已被证明是一个更加困难的挑战比测序的生物生活自由,很容易培养。这个任务才容易处理一旦维尔康姆基金会桑格研究所的特雷弗·罗莉剑桥附近有完善的培养和测序技术异构微生物样品直接从环境中获得的。这项工作直接导致了Microbiotica建国利用这些知识发展的小说microbiome-based生物标志物和治疗。”在我们的例子中,环境是采集样本进行的基因组的分析,或培养,是人体:大多数时候,人类结肠的罗马诺说。

如果你不能序列的细菌不能充分研究生物学

的一个最显著特点人类肠道微生物的多样性。betway必威游戏下载大全Microbiotica开发了完整的参考序列的最大数据库肠道细菌在世界任何地方。我们的数据库目前有大约2500种的全基因组序列,应该今年晚些时候达到5000;这实际上是一个人类微生物组的蓝图,并使Microbiotica能够精确描述细菌的患者,”他补充道。

相当大群外的核心的肠道微生物中发现的最健康的成年人,每个都是恒定的完整微生物大部分寿命和巧妙地与别人不同。只有大型的、长期变化,如发展慢性或上来说是疾病或切换到纯素食反映在持久的改变微生物。一般来说,最健康的微生物——这些将有助于消化,没有困难,最广泛的食品——是最多样化。

你是你吃什么

培养这种微生物的最好方法是去做什么我们都不断地唠叨:多样的饮食比例高的水果和蔬菜和低比例的高度加工食品。上的加工食品很容易消化肠道,所以小向下进入结肠为细菌提供营养,住在那里,他们饿死,”凯伦·斯科特说,一个在苏格兰阿伯丁大学的研究员。但患者类似的健康的饮食会有不同的微生物:最好是定义一个健康的微生物酶的功能——反应的细菌是什么,在一起,能够催化——比的物种。”

我们的微生物不开始,然而。如果一个多样化的饮食会导致不同的微生物,反过来也一样,和婴儿断奶之前——最多样化的饮食的最多样的微生物。婴儿出生与肠道细菌相对较少,他们开始把牛奶中,胃肠道大片成为殖民特别是细菌从一个属:的双歧杆菌(裂)。一个物种,双歧杆菌属对象,主要见于母乳喂养的婴儿的勇气,我们现在认为,这些细菌发挥重要作用在“启动”婴儿的免疫系统应对感染安全、有效。所谓的“婴儿生态区”的研究,发表在自然2019年,已确认了许多怀疑:21世纪的生活是对婴儿有害微生物。裂成两半的最主要只用母乳喂养婴儿顺产和美联储,这两种相对很少发生在许多西方国家。

个人有类似的健康饮食会有不同的健康的微生物

随着孩子的成长,并希望尝试不同类型的食物,他们的肠道微生物培养“成人”的特点。从童年晚期起,个体的微生物应保持相对稳定,旅游或疾病只带瞬态变化,直到老年。即便如此,这是疾病年龄本身驱动变化。健康octogenerian维护一个多样化的饮食可能有一个“年轻”特色的微生物比年轻一代的人有一种潜在的健康状况,或许,限制了食品的选择。

就像一个健康的不同肠道微生物有助于一个人的健康,所以中断在微生物-所谓的微生物生态失调,导致各种各样的疾病,不仅最明显的。与一个已知的疾病列表或疑似微生物组件正在增长,包括神经退行性疾病和癌症以及肠道和代谢紊乱。和广泛的治疗目标微生物已经和正在开发,虽然其中大部分被认为是健康倡导者——所谓的保健品跨越食品和药品之间的边界,而不是药物。

很明显,如果我们要成功目标微生物微生物化学,我们首先需要理解起着至关重要的作用在维持健康的消化和免疫系统功能齐全。许多常见的细菌在我们的内脏产生的酶称为糖基水解酶。这些催化糖苷键的水解单糖(单糖)联接在一起,从而形成复杂的碳水化合物。糖基化水解酶是一个大型的、多样的和广泛的酶家族中发现的生物从细菌到人类:常见的肠道微生物与功能,包含一些没有找到人类酶。特有的其他酶细菌进一步把这些糖分解,释放短链脂肪酸在发酵。

淀粉,例如,是一个复杂的多糖的葡萄糖单元连接在一起使用两种不同类型的联系,α-1,4和α-1,6,数字指的是碳原子的位置。这是一个许多植物性食物的重要组成部分,但没有肠道细菌,我们将无法完全消化它。抗性淀粉不是由人类消化的淀粉酶酶,因此得名。其消化甚至需要不同细菌之间的协同作用:一些包含酶打破α-1,4联系,其他人只有打破其他联系。还有其他的酶家族,啃个残留物从地极链。这些exo-hydrolases共生共存的endo-hydrolases打破中产债券和大型淀粉分子转换成短的寡糖链,因此可用结束的数量增加。所有这一切的主要终端产品消化是短链脂肪酸丙酸,丁酸,琥珀酸和醋酸——所有不同的角色。

知道你的燕麦

提高微生物的最简单的方法是改变你的饮食,和提供饮食建议的一些公司正在寻找方法精确,甚至个性化。几乎每个人都在英国,不过,需要注意的建议多吃纤维。尤其是饮食富含燕麦,已知与降低胆固醇水平,和斯科特的集团已确定一个可能的原因。燕麦和其它谷物的细胞壁含有葡聚糖,旅游完整的人类结肠,他们被肠道微生物分解成短链脂肪酸丙酸和丁酸。伴随减少醋酸生产导致少胆固醇合成,从而有助于降低血压,”她解释说。

药物可以帮助改善你的微生物和降低胆固醇,但它不会帮助如果你否则吃垃圾

许多人,特别是那些有糖尿病或节食,会遇到食物的血糖指数的概念,描述了它如何迅速提高血糖水平。鲜为人知的是,这个反应是个体之间的差异。实际上的一些人来说,血糖水平上升比吃甜的饼干后吃香蕉后,和微生物的差异是造成这种差异的,romano解释道。DayTwo,公司总部设在特拉维夫,以色列,使用这个为人们提供个性化的饮食建议肥胖和2型糖尿病的风险。注册用户完整的生物和健康问卷并提交粪便样本;公司分析个人微生物和使用的所有数据来生成一个算法提出的食物最好控制他们的个人血糖水平。

大部分的治疗药物开发通过直接针对改善健康肠道微生物群是保健品,监管严格小于药物和不能声称药物治疗疾病。有两种主要类型:食品补充剂,促进健康的细菌的生长,称为益生元,和准备的生活,有益的细菌,或益生菌。

燕麦β葡聚糖的纯化制备中是一个很好的例子,一个潜在的生命起源以前的。斯科特认为,这些可以是非常有益的,但人们的饮食主要是限制医学原因。吃燕麦是更好的,如果你不能,因为你患有肠道疾病,药物可以帮助提高你的微生物和降低胆固醇,但如果你没多大帮助,否则只吃垃圾,斯科特说。个性化的益生元,添加特定产品缺失的单个微生物代谢的可能会更有帮助,但这些仍在发展。

它是困难的,如果不是不可能的话)来衡量活性剂量的益生菌

“益生菌”这个词可以指任何产品包含活细菌和促进健康的属性,从普通生活的酸奶细菌纯化制剂。这些含有细菌属和健康的肠道中发现的物种,其中包括乳酸杆菌和双歧杆菌。这些细菌,发现婴儿和儿童的勇气,也可能有助于加强成人免疫反应”,总部在休斯顿的胃肠病学家伊蒙·奎格利解释说在美国卫理公会医院。有兴趣发展的想法将益生菌和益生元组合成所谓synbiotics;印度最近的一项研究表明,益生菌的混合物乳杆菌和一个fructo-oligosaccharide生命起源以前的可以减少脓毒症的发病率,婴幼儿下呼吸道感染和死亡在一个贫穷的农村人口。

许多问题仍然是使用益生菌,尤其是如何测试。这是一个质量控制的问题,解释了奎格利。这是困难的,如果不是不可能的话)来衡量活性剂量的益生菌,因为这将取决于生活的比例在胃肠道细菌生存他们的旅程,到达结肠毫发无损。”

恶心的因素

交付的活细菌的结肠癌患者无序微生物没有开始流口水,然而。粪便微生物移植(FMT),包括液化凳子从健康捐献者的转移到受体病人,经常用于治疗复发性腹泻造成的艰难梭状芽胞杆菌感染,它正在调查其他迹象。Quadram研究所的英国诺里奇,全国只有三个FMT设施能提供样品用于NHS。交付的粪便样本直接进入小肠通过一根管子插入到鼻子,解释了西蒙•梳理Quadram研究所的高级研究员。“唯一的副作用是轻微的,瞬态恶心、腹胀,,也许令人惊讶的是,我们的病人:很少有“恶心”的因素。

梳理集团正在探索使用FMT其他疾病,包括神经退行性疾病和慢性疲劳。运动包括跟踪研究肠道微生物组和认知功能在最初从65岁的健康成年人,寻找微生物种群的变化与认知能力下降。从年轻的老鼠粪便移植到岁的被证明能增加他们的认知,这是被测试在一个更相关的神经退化的灵长类动物模型。如果这种治疗显示了猕猴成功,我们将进入临床试验,最初为帕金森病,“梳理补充道。的组织也调查粪便移植是否健康的捐赠者可以有效地治疗疲劳和“脑雾”,肌痛性脑脊髓炎或慢性疲劳综合症的特征。

药物的错误

是可能的目标与小分子药物的微生物,然而,如果它是间接地与化合物抑制肠道细菌中发现的酶。艾米丽Balskus,哈佛大学化学生物学家在美国马萨诸塞州致力于开发药物,做到这一点。我们不是开发抗生素杀死细菌或抑制其生长,但化合物调节他们的一些特定的代谢功能,”她解释说。

图像显示左旋多巴进行脱羧反应的酶的大肠粪TyrDC和人类AADC

来源:©科学/美国科学促进会

帕金森药物l多巴脱羧酶在一些肠道细菌,抑制过程AFMT但不是卡比多巴

帕金森病的治疗是复杂的变化在病人的最初反应最重要的药物用于这种情况,l二羟基苯丙氨酸。我们现在怀疑,这种差异可能源于不同的程度l多巴是结肠通过脱羧酶灭活酶由肠道细菌。我们肠道微生物组数据库搜寻可能发现酶和酪氨酸脱羧酶粪肠球菌,脱羧基l二羟基苯丙氨酸及其首选氨基酸衬底,Balskus说。特定的这种酶抑制剂将针对这种不必要的活动,同时保留这种常见的肠道微生物的其他有益的功能;第一个抑制剂开发通过这个项目正在测试在动物模型。

Trimethylaminuria是一种罕见的代谢紊乱的氧化三甲胺(TMA),胆碱的代谢受阻,导致累积的胺。患有这种障碍的人排泄多余的蓝玉,它有一个特点,难闻的鱼腥味。Balskus组织发展循环胆碱类似物作为细菌酶的抑制剂choline-TMA裂合酶;这将阻止通路通过抑制生产TMA早些时候,所以防止恶臭的代谢物的积累。Balskus希望这些努力可能导致药物罕见和退化性疾病的发展。

添加药物,抑制细菌酶作用的各种益生元、益生菌,synbiotics和FMT应用在诊所可能会进一步扩展的范围条件,可以帮助针对肠道微生物组。在未来,我们应该能够适应这些治疗每个单独的确切性质的微生物,如DayTwo做简单的饮食建议。微小的朋友在我们的内脏会善待我们一生中只有我们——现在,在制药和生物技术行业的帮助——偿还恭维。

克莱尔桑塞姆是一个基于科学作家在剑桥,英国