帕金森病Co-localisation揭示了机制

神经元死亡是一个明显的神经退行性疾病,而是一个复杂的难题的生物通路和交互需要嘲笑分开理解底层机制。

菲利普·多布在澳大利亚悉尼大学的技术,和他的同事们已经公布了一项immune-labelling和成像质谱技术演示铁和大脑中多巴胺的相互作用帕金森病(PD)的小鼠模型。他们希望他们的发现能够使研究人员更接近理解这种脆弱状态和治疗。

帕金森病是由于在黑质多巴胺能神经元的变性(SN)地区的大脑,造成的损失函数,特别是与运动。铁是存在于更高的浓度PD患者的大脑中。的某些我们不知道如果这是一个原因或结果的疾病,“快解释道,但越来越多的证据指向铁中扮演主要角色的SN产生多巴胺的神经细胞的死亡。提出了铁的交互和多巴胺作为神经毒性机制通过氧化还原电对,产生自由基;然而,这种相互作用已经被证明很难研究原位。

越来越多的证据指向铁中扮演主要角色的死亡中产生多巴胺的神经元

针对酪氨酸羟化酶(TH),一种酶参与了多巴胺生物合成,使用metal-linked免疫组织化学方法,研究小组成功地量化co-localisation TH和铁的大脑通过同时成像的两种PD模型,提供第一个这种关系的直接证据。

关键,奇怪,发现他们的工作是铁的最高水平不是发现在脆弱的SN地区发现的地区远离PD;然而,SN显示的最高co-localisation铁和多巴胺,表明铁本身不太可能PD-induced伤害的唯一来源。

詹姆斯首领研究神经退行性疾病,在英国利兹大学的,描述了作为一个“关键在理解大脑的这个区域发现有更高的敏感性疾病有关的氧化应激。

多布和他的团队,包括大卫·芬克尔斯坦和多米尼克·黑尔从墨尔本大学正在调查详细铁PD的角色,目的是设计干预策略,可以防止细胞死亡在SN。然而,快说,这不是一项容易的任务“铁本身在细胞中扮演多个角色。

metal-protein交互是涉及许多其他神经退行性疾病,能够想象金属和蛋白质之间的相互作用是一个令人兴奋的领域推进,宽的一个可能在未来受益。