分子机制似乎防止不受控制摄入可卡因的老鼠,为戒毒治疗提供潜在的目标

美国科学家正在寻求一个新的大道可卡因成瘾的研究基于RNA的短片段,可以调节很多基因的表达。这些小分子核糖核酸之一已被确定为一个潜在的戒毒治疗的目标。

因为复杂的像成瘾、精神分裂症等精神疾病都是由许多不同的基因控制的,背后的分子机制是很难选择分开。但保罗在佛罗里达肯尼斯克里普斯研究所认为小分子核糖核酸,已知影响基因在多个回路的活动在大脑中,可能发挥监管作用。

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鼠模型建议成瘾治疗的新目标

肯尼和他的团队现在显示一个特定的微rna mir - 212是调节在模仿可卡因成瘾大鼠模型——一个老鼠给出扩展日常访问药物——而有限制进入可卡因的老鼠。有趣的是,当研究人员给老鼠注射一种病毒专门设计来提高mir - 212表达,动物被“上瘾”逐渐少了可卡因,这表明微防止上瘾行为。

团队继续跟踪mir - 212各种基因的相互作用和途径,包括一个称为皇家空军。我们知道英国皇家空军是重要的- Raf激酶和很多其他步骤的分子级联微作品,”肯尼说。”,实际上有很多点似乎是制药的级联。”他补充道,一些目标已经确定目标的其他条件,如癌症,所以可能有机会利用现有开发药物成瘾治疗。

我认为小分子核糖核酸是一个很好的解释大脑的变化的方法和药物,”杰罗姆·布林说,他研究的基因成瘾伦敦国王学院,英国。他认为肯尼的团队机制提出了mir - 212是令人信服的。但是,他指出,还有待观察人类的机制是一样的。

肯尼正计划跟进工作在其他药物和上瘾的行为,但他怀疑mir - 212可能特别在可卡因成瘾。“一个主题,我们发现有重要的差异在不同的药物的潜在的分子机制,这就是为什么上瘾似乎略有不同,”他说。

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