新药希望控制心脏损伤

美国研究人员已经找到一种小分子药物可能有助于防止心脏病和心脏手术的组织损伤,如果它对老鼠的影响可以被复制。

当切断流向心脏的血液——例如,在或导致心脏病发作,患者遭受严重的组织损伤。向心脏供血的损失,或心脏缺血,是死亡的主要原因在西方世界。虽然许多治疗尝试改善血液流向心脏,如何停止所知甚少的组织损伤的结果。

斯坦福的Daria mochly - rosen现在领导的研究人员大学发现了一个小分子,N3-benzodioxol-5-ylmethyl - (1) 2 6-dichlorobenzamide或Alda-1,减少组织损伤程度的大鼠发生心脏病发作。他们希望化合物可能具有相同的效应在人类和说,在分子量324道尔顿,它可以很容易地修改生产heart-protecting药物。

Alda-1似乎保护小鼠的心脏通过激活研究酶,醛dehydrogenase-2 (ALDH2)。ALDH2曾获得注意力在新陈代谢酒精的作用:分解产生有毒的醛乙醇代谢的对象。超过三分之一的亚洲人携带突变的酶,因此酒精不能容忍。

她惊讶地发现ALDH2心脏组织中发现了似乎是更好的保护当氧气供应被切断了。”我们决定测量酶的活性大小的梗塞(病变,或组织损伤,造成局部贫血)和相关性是惊人的,”她说。

研究者认为ALDH2保护心脏的处理另一个有毒的醛,4-hydroxynonenal,积累在局部贫血自由基作用的结果。Alda-1分子,成为ALDH2的最佳催化剂库的筛选化合物,可能盾牌ALDH2的活性部位免受攻击,这些有毒的醛。

据她说,Alda-1可以给提高ALDH2活动在那些心脏缺血的风险最大,包括心脏病史的患者和患者接受心脏搭桥手术。特定的药物可能有利于亚洲心脏病患者,因为它似乎激活甚至ALDH2酶的变异版本。

苏莱曼,萨德在布里斯托尔研究心脏缺血心脏研究所,说最初令人兴奋的研究。然而,他认为,在人类,ALDH2可能不是这么好的目标的老鼠,只有受到暂时的失去氧气供应。我们的心有冠状动脉疾病发展多年,所以是否相同的酶,我们在这里谈论也可用功能和人类冠状动脉疾病,我们不知道,”他说。我们不能判断什么在这个阶段。

她同意,这些仍然是早期研究。然而,她的团队已经建立动物模型对于其他疾病可能与ALDH2基因突变有关,包括阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。我们一直在找这种突变患者发病率增加,我们认为这些疾病在激活酶可能是有益的,”她说。

海莉桦木

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