尼古丁

米拉Senthilingam

本周,我们都渴望战斗,包括皇室。这是西蒙棉:

西蒙棉花

不是每天你会得到一个国王健康和安全公告,但英格兰国王詹姆斯一世显然讨厌尼古丁。正如他说在他的1604年“Counter-blaste烟草”:“当然在我看来,不能有更多的基地,然而hurtfull, Countrey腐败,然后是卑鄙的使用(或其他滥用)的烟草于此”

哥伦布是第一个欧洲人看到印第安人吸烟和嚼烟。他认为这是一个野蛮的做法。在烟草来到欧洲,大多数政府同意了。在17世纪俄罗斯,吸烟是你的嘴唇缝的惩罚。对烟草使用两个教皇发布了教皇的公牛。最后,政府解决他们的问题通过征收烟草。

以超过半个世纪,大量吸烟增加患肺癌的风险。尽管全世界超过十亿人吸烟,其中约500万每年死于吸烟相关的疾病,远比那些死于海洛因或可卡因。

尼古丁不会引起肺癌,但为什么人们发现很难戒烟一旦他们开始。几年前,一群健康专家说,尼古丁是最容易使人上瘾的药物,比冰毒成瘾,海洛因、酒精、大麻、迷幻药,摇头丸和可卡因。这是总结了马克吐温发表评论。停止吸烟是我做过的最简单的事情。我应该知道的,因为我做过一千次。

尼古丁是一种毒药。成年的致死剂量约50毫克。现在香烟包含不到五分之一,尼古丁,烟熏时,大量的尼古丁和其他分子氧化,所以也许只有1毫克的吸烟者。尼古丁在体内的半衰期约为两个小时,所以不应该吸烟给吸烟者致命剂量。

尼古丁被用作杀虫剂自18世纪早期,大多数昆虫是致命的。早在1930年代,美国花店坐在一把椅子上一些杀虫剂不小心洒了。它湿透了他的裤子,然后是通过皮肤吸收,导致尼古丁中毒和医院的访问。医院出院后4天,但它并没有意识到他已经中毒,并给了他他的衣服;一袋衣服一直保持密封,因此雪上加霜他再次屈服于尼古丁中毒,对医院的第二次访问。这个人是幸运的,人死于通过皮肤吸收尼古丁。

当你抽一根烟,香烟中的尼古丁迅速吸收的肺,和运送血液到大脑,在10秒内。每一股香烟的尼古丁发送到大脑。因为尼古丁迅速到达大脑,吸烟者来链接与吸烟的刺激作用;它加强了吸烟行为和导致上瘾。身体几小时内消除了尼古丁,所以用户必须反复烟避免戒断症状。

一旦尼古丁进入大脑,它刺激释放神经递质,它是多巴胺的释放,“奖励化学”,负责上瘾的尼古丁的影响。

尼古丁对大脑的影响是由于它能够强烈结合大脑的alpha-4-beta-2乙酰胆碱受体(ACh)。在人体内,尼古丁分子被质子化了的,和它形成一个强大的cation-pi与色氨酸残基交互和氢键在大脑中色氨酸羰基的乙酰胆碱受体。

在肌肉乙酰胆碱受体有相同的结合位点,因此科学家们一直想知道为什么尼古丁不形式类似的肌肉与受体相互作用。这只是2009年报告的原因。有一个点突变的肌肉乙酰胆碱受体4个氨基酸残基的色氨酸。这会影响结合乙酰胆碱结合口袋的形状,这之间没有交互cation-pi尼古丁和色氨酸。氢键也较弱,这样肌肉乙酰胆碱受体结合尼古丁更弱。

也许会更好如果尼古丁强烈绑定这些肌肉受体。丹尼斯·多尔蒂,加州的化学家领导团队,使这一发现,评论说,“如果尼古丁受体的激活肌肉,人类可能会立刻死于吸烟的。

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当然一个戏剧性的方式结束一个全球性的习惯。Uppingham学校西门的棉花,尼古丁成瘾背后的化学化合物。现在,下周,捏住你的鼻子,因为有动物打破风。

布莱恩·克莱格

另一个因素大气中的甲烷是那些牛放屁,或更确切地说,火山湖。反刍动物如牛产生甲烷的细菌作用作为他们的胃战斗打破相对难以消化的食物。等牲畜的输出影响全球贡献18%的温室气体排放——超过所有运输的总和。牛打嗝问题的一个可能的答案是袋鼠,而不会产生甲烷。

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,找出如何答案,袋鼠以及其他来源的甲烷和这种化合物的影响我们的环境,加入布莱恩·克莱格在下周的化学元素。在那之前,谢谢你的倾听。我是米拉Senthilingam。