阿兹海默症疗法已经点击化学的使用,然后删除,大脑累积铜

过量的铜与阿尔茨海默病可以促进自己的通过催化合成药物的去除铜,由此新的研究显示。该药物还photo-oxygenates amyloid-β斑块,导致他们分手。测试在阿尔茨海默病模型,使用常见的实验室蠕虫秀丽隐杆线虫显示,治疗可以抑制amyloid-β-mediated瘫痪。

老年斑在老年痴呆症患者的大脑通常含有高浓度的多价金属阳离子,如铜、锌和铁。相当他们为什么还不清楚,但有证据表明,金属离子结合amyloid-β加速淀粉样蛋白聚集,因此,消除这些建设很多,阿尔茨海默病治疗的目标。

现在,研究人员瞿于宁波在中国的长春应用化学研究所显示,铜在amyloid-β-copper骨料可以催化的形成一个阿尔茨海默病治疗的需要。治疗由二氧化硅纳米粒子含有抗坏血酸、thioflavin T模拟和propargylglycine。铜amyloid-β-copper骨料可以催化azide-alkyne环加成作用——经典的点击反应将二氧化硅纳米颗粒的内容转化为治疗性化合物。

(治疗)的复合集成一个amyloid-β-specific photosensitiser prochelator铜。利用的协同photooxidising amyloid-β和螯合铜、双官能团的化合物可以分离amyloid-β-copper总量和改善amyloid-β-copper-mediated细胞毒性,瞿说。

建立其活动后,研究人员发现,药物合成在一个浓度依赖amyloid-β-copper总量。因此合成的药物是一种自发性和自动调整的。

合成毒品的网站斑块克服了可怜的目标特异性和可怜的药物动力学的问题。它允许增加药物浓度在目标网站,可能减少非目标效应。利用内生,毒害神经的铜没有影响铜在健康细胞内稳态。

非常有趣的使用随着毒素累积铜催化的反应使复合隔离,”评论马修·迪斯尼,设计选择性治疗目标疾病,如阿尔茨海默氏症在美国斯克里普斯研究所。我认为有许多潜在的应用现场药物组装用原位点击化学和这看起来像一个令人兴奋的和重要的一个。